Moreno de Vega, Vicente

D. Vicente Moreno de Vega, nacido el 3 de mayo de 1930, ingresa como Académico Numerario en la Real Academia de Medicina de Salamanca el 3 de mayo de 1978 con el discurso de recepción «Los peligros de los antibióticos».
Cursa los estudios de la Licenciatura de Medicina en la Universidad de Salamanca (1948-1954), obtiene Premio Extraordinario de Licenciatura en 1954 y el «Premio Cañizo» de la misma promoción. En 1958 defiende el trabajo de tesis doctoral «Lesiones hepáticas cirrogenéticas experimentales por fármaco antiheparínicos», dirigido por el profesor Bayo Bayo, obteniendo la calificación de sobresaliente «Cum laude».
Se especializa en Medicina Interna al lado del profesor Balcells Gorina (1955-1968). Trabaja en el antiguo Hospital Provincial y Clínico y más tarde (1975-1993) en el Servicio de Medicina Interna del nuevo Hospital Universitario de Salamanca.
Es docente de la Facultad de Medicina (Universidad de Salamanca) entre 1958 y 1993, primeramente como encargado de la Cátedra de Fisiología Especial. Más tarde pasa a desempeñar la Adjuntía de Patología General y Propedéutica Clínica, en cuyo Departamento sigue como profesor titular hasta su jubilación (1993). En el ciclo de postgrado de la Universidad de Salamanca imparte de 1986 a 1993 el Curso Monográfico del Doctorado sobre «Hiperuricemia. Gota».
Dirige numerosas tesinas de Licenciatura y con un proyecto de investigación subvencionado por el MEC dentro del «Programa de Formación de Personal Investigador», el trabajo de tesis doctoral titulado «Errores congénitos en el metabolismo de las purinas», cuyo autor mereció el Premio Extraordinario del Doctorado (1990).
Es miembro de varias sociedades médicas: Sociedad Españla e Internacional de Medicia Interna; Sociedad Castallano-Leonesa de Aparato Digestivo (ACAD), de la que fue presidente en el periodo 1982-1984; Sociedad Nacional de Aparato Digestivo. Participa en numerosos congresos, sobresaliendo su contribución con la ponencia «Las enzimas en Medicina Interna» al XI Congreso Nacional de la SEMI (Valencia, 1974). Es presidente del Comité Organizador de la VI Reunión de la ACAD (Salamanca, 1983), del XV Congreso Nacional de la SEMI (Salamanca, 1984), y del IV Congreso de la Sociedad Castellano-Leonesa de M. I. (Salamanca, 1989).
De entre sus numerosas publicaciones, llevadas a cabo muchas de ellas en colaboración con otros autores, destacan las referentes a los siguientes temas:
1. Neumonías segmentarias (Med. Clín. 1957; 28: 224-231). Permitió cambiar el concepto de la «neumonía lobar» como imagen anatomo-radiológica, considerada hasta entonces como típica, al comprobar mediante el estudio radiológico que en la mayoría de los casos la proyección lateral demuestra la afectación exclusiva de un segmento brancopulmonar.
2. Calcificación mural de aurícula izquierda en la estenosis mitral (Rev. Clín. Esp. 1961; 84: 406-411 y Rev. Clín. Esp. 1971; 121:177-185). La publicación de 1961 constituyó la primera en la literatura médica nacional llamando la atención sobre tal eventualidad, reconocida su importancia por los cardiólogos de la época ante la dificultad técnica que entrañaba dicha complicación para el tipo de cirugía cardiaca de la E.M. que entonces se practicaba, exigiendo el diagnóstico previo mediante el pertinente estudio radiológico preoperatorio.
3. Diagnóstico precoz del infarto de miocardio: valor del electrocardiograma y de los enzimas séricos (Rev. Clín. Esp. 1965: 110-118). Fruto de la observación clínica en los enfermos afectos de IAM ingresados en el Departamento hospitalario de Patología General (Prof. Balcells Gorina), y en colaboración con la Sección de Enzimas del Instituto de Investigaciones Clínicas (Dr. Pérez Sandoval), fue el comprobar que en el diagnóstico de tal afección era tan importante el test bioquímico, a veces incluso más precoz, como el test bioeléctrico. Así se expuso, por vez primera en España, en el Congreso Nacional de la SEMI, en una ponencia sobre «Cardiopatía isquémica» y posteriormente en la publicación referida. Desde entonces, a raíz de ese trabajo pionero en nuestro país, el estudio enzimático sérico, que en pocos añs se difundió ampliamente entre la clase médica, se practica sistemáticamente en todo paciente afecto de presunta cardiopatía isquémica.En relación con esta cuestión siguieron otras publicaciones (Med. Clín. 1972; 124: 9-14 / Rev. Clín. Esp. 1972; 124: 375-382 / Rev. Clín. Esp. 1973; 128: 317-322 / Med. Clín. 1977; 68: 501-504 / Med. Clín. 1978; 71: 302-305).
4. Gota y encefalopatía congénitas por deficiencia parcial de HG-PRTasa (Forma minor del síndrome Lesch-Nyhan) (Med. Clín. 1970; 55: 427-434). Constituye la primera publicación españla de este síndrome. A propósito de la observación personal de un paciente joven afectado por un cuadro de artritis gotosa y coreoatetosis, que por tan rara asociación clínica fue presentado en el Congreso Nacional de la SEMI en 1966 como presunto portador de un gen anómalo pleotrópico responsable del trastorno metabólico y al mismo tiempo del síndrome neurológico, se tuvo la oportunidad de comprobar, con la colaboración del Dr. Seegmiller (Bethesda, USA), que era portador de una deficiencia parcial del enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa. Se comprobó también que otros miembros de la familia (un hermano y dos sobrinos, hijos de una hermana sana) eran portadores de idénticos trastornos. Se descubrió entonces que el Dr. Nyhan (Universidad de La Jolla, California) había recogido casos similares.
Posteriormente en colaboración con este investigador se completó el estudio publicándose como «Syndrome of Mild Mental Retardation, spastic gait, and skeletal malformations in a family with partial deficiency os hypoxanthine-guanine phosphroribosyltransferase» (Pediatrics, 1987; 79: 713-717. Page T., Nyhan WL., Moreno de Vega V.). Esta comprobación clínica sirvió para conocer una nueva patogénesis de las hiperuricemias de muchos pacientes en los que no existe sobrecarga en la ingesta de purinas, que era lo que se pensaba antes que ocurría en todos los pacientes portadores de gota, sino que en muchos de ellos se trata de una sobreproducción de ácido úrico, a causa de una disenzimia genética de la naturaleza referida, según se comprobó en un screening llevado a cabo en pacientes hiperuricémicos valorando la relación de ácido úrico/creatinina en orina, mediante el test propuesto por Seegmiller («Valor de la relación de ácido úrico-creatinina urinaria en síndromes con deficiencia de HG-PRTasa». Acta Médica. Facultad de Medicina. Salamanca, 1973; 2: 393-402). Y también ha resultado útil esta nueva concepción patogenética de la gota en la praxis terapéutica porque el empleo del HPP (4-hidroxi-pirazol-3, 4-D-pirimidina) o allopurinol (inhibidor de la xantina-oxidasa) permite controlar hoy día la mayoría de los pacientes hiperuricémicos. Estos aspectos ya quedaron recogidos en la monografía «La gota (enfermedad vieja, enfermedad nueva). Patogenia y tratamiento actuales» (Discurso de inauguración del añ académico 1988. Real Academia de Medicina de Salamanca).
Como colofón del estudio sobre esta patología a lo largo de más de un cuarto de siglo, resultó el trabajo de investigación de la Tesis Doctoral «Errores congénitos en el metabolismo de las purinas», utilizando entre otras técnicas el cultivo y subcultivos de fibroblastos, adquiridas en el Departamento del Dr. Nyhan (La Jolla, California), llevado a cabo por el Dr. D. Vicente Moreno de Vega y Lomo, cuya lectura y defensa tuvo lugar en 1990. Este mismo autor recibió el Premio Rectorado 1991 de la Real Academia de Medicina de Salamanca por su trabajo «Determinaciones de las enzimas hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa y adenina fosforribosiltransferasa. Nuevo método diagnóstico».